иррациональное зерно
Что нас не убивает, делает нас сильнее. Противоположное значение этой глубоко философской премудрости Ницше применимо к влиянию зерновых на организм и здоровье человека. Систематическое употребление в пищу пшеницы, овса, гречки, риса, фасоли, гороха, а также других злаков и бобовых и всевозможных изделий из них конечно же враз не убивает, но прогрессивно делает людей слабее, уязвимей и болезненней. В дальнесрочной перспективе эта сравнительно дешевая альтернатива пище имеет крайне высокую цену в виде ожирения, сахарного диабета, рака и целого ряда прочих дегенеративных заболеваний и недугов.
Как и преимущественное большинство овощей и других растительных продуктов, зерновые содержат множество разнообразных природных защитных фитокомпоненов, которые сильно токсичны и крайне вредны для человеческого организма. Глютен, фитиновая кислота и лектины являются лишь одними из самых распространённых и наиболее деструктивных веществ, встречающихся в зернобобовых. Негативное воздействие этих антинутриентов приводит к возникновению и развитию хронических воспалений, аллергий, аутоиммунных, неврологических и других серьезных болезней.
ГЛЮТЕН являет собой группу запасающих белков (проламинов), содержащихся в семенах некоторых злаковых растений, в частности пшеницы, овса, ржи, ячменя. Проблематичность глютена обусловлена главным образом неспособностью человеческого организма полностью расщеплять составляющие его проламины. В процессе пищеварения протеины как правило распадаются до отдельных аминокислот. Ферменты пищеварительной системы людей способны расчленить поступающие с пищей проламины глютена лишь до пептидов (цепочек, состоящих из отдельных аминокислот). В тонком кишечнике пептиды глиадина (одного из проламинов глютена) стимулируют выделение протеина зонулина, который ослабляет тесные соединения в межклеточном пространстве кишечника, позволяя таким образом просачиваться пептидам глиадина через кишечный барьер. Кроме парацеллюлярного пути пептиды глиадина могут проникать через стенки кишечника также трансцеллюлярным способом, связываясь с секреторным иммуноглобулином A, который транспортирует их через клетки. На преодолевшие кишечный барьер пептиды глиадина незамедлительно реагирует иммунная система, которая определяет их как чужеродные образования. Иммунной атаке также подвергается контактирующий с пептидами глиадина энзим тканевая трансглутаминаза вместе с клетками, тканями и органамы, где этот энзим присутствует, включая сердце, печень, тонкий кишечник. Ввиду того, что молекулярная структура некоторых пептидов глиадина совпадает со структурой молекул тканей отдельных органов и желез (например, щитовидки), массовая аутоиммунная реакция распространяется и на эти органы и железы. Кроме всего этого, пептиды глютена напрямую атакуют клетки эпителия пищевода, провоцируя воспаление и прогрессирующее повреждение его стенок. Таким образом, результатом употребления глютена являются непрекращающиеся иммунные реакции, в том числе и против собственных тканей и клеток, повальные воспаления, деструкция кишечника и атрофия его ворсинок, поражение щитовидки и других органов и желез, гормональные, когнитивные, неврологические и прочие нарушения. Так, широко популярны и обожаемы многими торты, синаббоны, макароны, выпечки и разнообразные хлебобулочные изделия являются поставщиками в организм экзорфинов глютена (фрагментов плохо переваренных белков) и биологически открывают ящик Пандоры для многочисленных воспалений, широкомасштабных аутоиммунных реакций, возникновения и развития эндокринопатий, сахарного диабета, рака и других патологических процессов.
ФИТИНОВАЯ КИСЛОТА в наибольших количествах присутствует в оболочке злаковых, семенах, орехах, бобовых, а также цельнозерновых продуктах. Аналогично другим природным токсинам растительного происхождения, она обладает несколькими сильно выраженными антипитательными свойствами. Благодаря своей химической структуре фитиновая кислота очень легко связывается в хелатные комплексы с бивалентными катионами (цинк, медь, железо, магний, кальций). Попадая в организм человека, она образовывает труднорастворимые соединения с этими элементами и блокирует их усвоение и всасывание. Даже сравнительно небольшие дозы поступающей с пищей фитиновой кислоты способны подавлять абсорбцию железа, цинка и других минералов на 50-85%. Вызвана употреблением фитиновой кислоты недостаточность минеральных веществ отрицательно воздействует на множество функций организма, ведет к отклонениям в обмене веществ, ослаблению иммунитета, сбоям эндокринной и нервной систем, провоцирует психоневрологические расстройства, онкологические заболевания, воспалительные поражения органов и тканей. Кроме того, фитиновая кислота препятствует остеогенезу (формированию и росту костной ткани) и нарушает метаболизм витамина D. Это приводит к возникновению зубного кариеса, развитию остеопороза, рахита и прочих костных патологий. В придачу к нарушению минерального обмена фитиновая кислота является сильным ингибитором пищеварительных ферментов. Она угнетает действие пепсина, необходимого для расщепления протеинов в желудке, снижает активность амилазы, отвечающей за переваривание крахмала, а также мешает нормальной работе трипсина, катализирующего гидролиз белков и пептидов в кишечнике. Таким образом, общую далеко не оптимистическую картину последствий употребления богатых фитиновой кислотой продуктов дополняют проблемы с пищеварением, расстройства желудочно-кишечного тракта, уменьшение растворимости, усвояемости и биодоступности белков, крахмалов и других питательных веществ.
ЛЕКТИНЫ это группа растительных белков и гликопротеинов бобовых (фасоль, горох), зерновых (пшеница, разные крупы), семян и орехов. Как и множество других присутствующих в растительных продуктах антинутриентов лектины оказывают негативное влияние на организм и вызывают различные локальные и общесистемные расстройства и заболевания. Высокая биологическая стабильность и устойчивость лектинов к действию пищеварительных ферментов и микрофлоры человека позволяет этим веществам практически в неизмененном виде попадать в кровоток, непосредственно взаимодействовать с периферическими тканями, клетками и мембранами и в полной мере проявлять свои токсичные, иммуногенные и провоспалительные качества. Вредоносность лектинов обусловлена в основном их сильной связующей способностью. Попадая с пищей в желудочно-кишечный тракт, они крепко прилипают к поверхности эпителия кишечника и других отделов пищеварительного канала, повреждая при этом эпителиальные клетки и люминальные мембраны эпителия, препятствуя всасыванию и усвоению питательных веществ, вызывая изменения микрофлоры и провоцируя состояние иммунореактивности кишечника. В результате разлаживается пищеварение, появляется малабсорбция, развивается недостаточность витаминов и минералов, нарушается клеточный метаболизм, возникают гормональные и иммунологические отклонения. Еще одной огромной проблемой для организма является связывание лектинов с трансмембранными рецепторами, в частности с рецепторами инсулина и лептина. Эти два гормона ответственны за регуляцию углеводного и энергетического обмена, аппетита, массы тела, а также за выполнение множества других крайне важных функций и биологических процессов. Взаимодействуя с рецепторами инсулина и лептина, лектины частично блокируют действие этих гормонов и существенно снижают чувствительность к ним тканей и клеток. Как следствие, со временем возникает инсулиновая и лептиновая резистентность, что в свою очередь приводит к перееданию, ожирению, развитию атеросклероза, инсулиннезависимого сахарного диабета, и возникновения целого ряда прочих серьезных заболеваний.
Ввиду своей распространенности, простоте в выращивании и удобстве хранения зерновые и бобовые со временем вошли в широкий обиход и стали основной современного традиционного рациона. Несмотря на явно гибельное и очевидно разрушительное влияние на организм и здоровье человека, способность насыщать и утолять голод постепенно вознесла их социально-бытовую значимость и обеспечила центральное место не только в диете, но и в народной культуре и фольклоре. Мало каши ел? Хлеб всему голова? Существует множество аналогичных поговорок и фразеологизмов, ошибочно и незаслуженно восхваляющих несуществующую питательную ценность зерновых. Определенная доля иронии есть и в том, что одно из таких высказываний с невероятной четкостью и лаконичностью передает действительные реалии в отношении питания зерновыми. Звучит оно следующим образом: что посеешь, то и пожнешь.
Agrarian diet and diseases of affluence – Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance?.
Antinutritional properties of plant lectins.
Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease.
Binding of insulin receptors to lectins: evidence for common carbohydrate determinants on several membrane receptors.
Celiac Disease and Autoimmune Thyroid Disease.
Celiac Disease and Autoimmunity in the Gut and Elsewhere.
Celiac disease associated with autoimmune myocarditis.
Celiac disease-associated autoimmune endocrinopathies.
Dietary Lectins as Disease Causing Toxicants.
Effects of dietary fiber and phytic acid on mineral availability.
Effects of Phytic Acid, Divalent Cations, and Their Interactions on α-Amylase Activity.
Endocytosis and transcytosis of gliadin peptides.
Gliadin peptides as triggers of the proliferative and stress/innate immune response of the celiac small intestinal mucosa.
Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines.
Hyperinsulinemia and Insulin Resistance: Scope of the Problem.
Inhibition of trypsin activity in vitro by phytate.
Intestinal digestive resistance of immunodominant gliadin peptides.
Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications.
Iron absorption in man: ascorbic acid and dose-dependent inhibition by phytate.
Lectin-epithelial interactions in the human colon.
Lectins in Food: Their Importance in Health and Disease.
Lectins, agglutinins, and their roles in autoimmune reactivities.
Natural human antibodies to dietary lectins.
Naturally Occurring Food Toxins.
Neurologic presentation of celiac disease.
Phytic acid and the rickets-producing action of cereals.
Phytic acid in health and disease.
Prevalence and Clinical Significance of Immunoglobulin A Antibodies against Tissue Transglutaminase in Patients with Diverse Chronic Liver Diseases.
Reduction of the phytate content of bran by leavening in bread and its effect on zinc absorption in man.
Remarks on the influence of a cereal-free diet rich in vitamin d and calcium on dental caries in children.
Role of transglutaminase 2 in celiac disease pathogenesis.
Secretory IgA mediates retrotranscytosis of intact gliadin peptides via the transferrin receptor in celiac disease.
The Dietary Intake of Wheat and other Cereal Grains and Their Role in Inflammation.
The effect of phytic acid on rate of starch digestibility in vicia faba and white wheat bread in vitro.
The presence of the antigliadin antibodies in autoimmune thyroid diseases.
The rickets-producing and anti-calcifying action of phytate.
Tissue transglutaminase antibodies in individuals with celiac disease bind to thyroid follicles and extracellular matrix and may contribute to thyroid dysfunction.
Wheat fiber, phytates and iron absorption.
Zonulin and Its Regulation of Intestinal Barrier Function: The Biological Door to Inflammation, Autoimmunity, and Cancer.
Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases.